急性胰腺炎（AP）是一临床危重病，胰酶胞内激活是其首要的发病环节,然而胰酶在胞内过早激活的机制迄今不明。我们最近的研究结果提示，胰腺腺泡细胞伴侣因子60（chaperonin 60,Cpn60）的不足可能参与其间，明确该作用尚需深入探究。本项目用AP动物和siRNA技术构建Cpn60 基因沉寂的胰腺腺泡细胞模型，进一步动态观测AP时胰腺腺泡细胞Cpn60含量及胰酶活性的变化，观测Cpn60基因沉寂对腺泡细胞存活与功能状况、胰酶含量及其活性的影响，以及该细胞对雨蛙肽、内毒素、胆盐等刺激的反应性及耐受性。从细胞水平和分子水平深入研究Cpn60对腺泡细胞生存的作用、对胰酶合成与分泌的作用、对防止胰酶胞内激活与保护细胞的作用；从而揭示AP时Cpn60不足与胰酶胞内聚集和激活的关系及其在AP发生发展中的意义。