本项目3年内实施了6个整体动物实验和2个体外细胞培养实验，完成了计划任务。获得创新性理论成果7项；已发表SCI论文3篇和中文核心期刊4篇，后续将发表SCI论文2篇；递交药物专利申请1项；培养了6位研究生和5位学科研究人员。.在国际上首次发现，2-BFI 长期干预：①剂量依赖性地减缓EAE炎症损伤，20mg/kg剂量药效最佳；与免疫反应细胞的分泌功能、I2R的表达数量上调有密切的相关性；推测可能与I2R结合而发挥调节中枢炎症反应的作用。②有效作用时间窗是在EAE发病潜伏期（免疫诱导期）；药理作用主要靶细胞，最早的是外周Th17细胞，随后的是抑制小胶质细胞和激活星形胶质细胞。③明显减轻线粒体损伤、细胞凋亡。显著下调脑部死亡配体表达，明显下调凋亡信号分子的表达；免疫双标激光共聚焦检测证实：显著减少星形胶质细胞凋亡，显著增加小胶质细胞凋亡。④显著提升脑组织I2R结合蛋白（脑型肌酸激酶：B-CK）的活性，逆转细胞能量衰竭；明显提高钙泵活性，增加胞内Ca2+外排能力、维护钙稳态，显著降低钙中性蛋白酶活性而减缓轴索变性。推测可能通过I2R结合蛋白介导的调控细胞能量供给-钙信号分子传导而发挥的。⑤星形胶质细胞钙离子荧光成像检测：2-BFI明显抵抗CoCl2诱导的线粒体损伤，减少Cyt C释放；剂量依赖性地抑制线粒体膜通透性转换孔的开放，减轻细胞Ca2+内流、抵抗钙超载和细胞凋亡。⑥神经元电生理与钙离子荧光成像检测：2-BFI是NMDAR理想的抑制剂，有选择性、快速性、可逆性、非竞争性、剂量依赖性地阻断NMDA激活的电压门控性钙离子电流，抑制了谷氨酸兴奋性神经毒性引发的钙内流与钙超载。⑦综上实验证据，本项目阐明了2-BFI的神经保护作用之分子药理学机制：2-BFI长期干预，一方面上调I2R结合蛋白B-CK的活性，介导细胞能量供给-钙信号分子传导的调控，维护钙稳态平衡，保护线粒体，减少细胞钙超载、凋亡；另一方面阻断了NMDAR介导的钙信号分子传导——细胞钙内流、钙超载的病理过程, 有效地抑制了NMDAR诱导的兴奋性神经毒性。2-BFI与神经保护剂金标准美金刚相比，抑制NMDAR激活电流，时限更短，作用更快，可逆性、非竞争性和相对选择性，具有保护细胞线粒体和对抗兴奋性神经毒性等独特的药理学特性。作为治疗多种中枢炎症损伤疾病的候选研发新药，具有良好的临床应用前景。