免疫球蛋白IgG Fcγ受体(FcγR)表达于巨噬细胞等免疫效应细胞表面，是多种免疫炎症的触发分子，但其在动脉粥样硬化(As)发生和发展中的作用，及其信号转导通路尚不完全明了。本研究拟在既往工作基础上，将FcγR -/-鼠和apoE-/-鼠杂交，产生FcγR基因敲除的As实验鼠模型，并观察FcγR基因敲除对As形成的影响；以免疫球蛋白竞争抑制FcγR、MAP激酶抑制剂阻断MAPK信号通路，观察对As发生(脂质条纹)和发展(粥样斑块),尤其是斑块稳定性的影响；并结合离体研究，分别阻断FcγRI、FcγRⅡ、FcγRⅢ分子和MAPK信号通路，观察对巨噬细胞表型、吞噬、活化功能和促炎细胞因子释放及粘附分子和MMPs表达等的影响，初步阐明oxLDL-ICs交联巨噬细胞FcγR分子触发的炎症免疫活化的信号通路，为进一步阐明As的发生与发展机制和探讨防治As的新的免疫治疗战略提供新的分子细胞学依据。