为了研究铜/锌超氧化物歧化酶（SOD）的口服吸收效果和分子机制，通过动物实验比较了不同剂量的SOD及其与蛋白转导结构域（PTD）的融合蛋白PTD-SOD的口服吸收效果，结合RT-PCR研究小鼠自身SOD基因表达；再通过体外实验研究SOD和PTD-SOD的生化特性和吸收途径；最后在培养PTD-SOD晶体的基础上，测定晶体结构，从分子结构层面分析PTD对口服吸收的影响。结果如下：.1. 口服PTD-SOD对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用：明显改善脑缺血再灌注大鼠神经行为，减少脑梗死面积，提高脑内SOD、GSH-Px、CAT的活性，降低脑组织中MDA及NO含量，减轻脑组织病理改变。2.口服剂量效应：SOD组小鼠脏器SOD活力4h内未见显著性提高；PTD-SOD组小鼠脑、心、肝组织中SOD均有显著或极显著提高，而且低剂量效果最好。3.口服时间效应：口服SOD 4h后，脑、肝脏组织中SOD活力达到最大值，但无显著性；在心脏组织中口服6h后达到最大值，具有显著性差异；口服PTD-SOD 4h后，脑、心、肝脏组织中SOD活力达到最大值，具有显著性或极显著性差异。4.较长期口服效果：口服SOD及PTD-SOD后，各脏器SOD活力也均有提高，血清及肝脏中MDA含量下降，PTD-SOD效果更佳；但口服一周后的SOD活力提高效果与两天的效果接近。5.对分型SOD活力的影响：各脏器中Cu/Zn-SOD、Mn-SOD活力有提高，总SOD活力提高量高于总给药剂量。6.体外模拟胃肠耐受性实验：证明PTD-SOD比SOD具有更强的胃肠耐受性。7.稳定性实验证实PTD-SOD的稳定性强于SOD，蛋白晶体解析结果表明PTD-SOD的结构由3个二聚体组成“二聚体的三聚体”。8. 基因表达实验发现：小鼠脑、肝脏组织中Cu/Zn-SOD mRNA表达提高，而Mn-SOD mRNA表达量在脑、心、肝三个脏器中均有一定程度提高。.　　　以上数据说明：口服SOD在一定水平上提高正常小鼠脏器的SOD活力，PTD明显改善SOD的口服效果。源于SOD或者PTD-SOD特殊结构的稳定性，导致的胃肠道耐受性及小鼠内源SOD基因的诱导表达可能与此有关。这些结果从完整分子的吸收、内源基因诱导和PTD的影响等角度，为探讨以SOD为代表的活性蛋白质口服吸收的分子机制提供了理论和应用依据。