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内毒素耐受导致肾上腺功能不全的机制及肾上腺功能重建的实验研究

批准号：
30770846
项目类别：
面上项目
资助金额：
30.0 万元
负责人：
朱晓燕
依托单位：
中国人民解放军第二军医大学
学科分类：
肾上腺及相关疾病
结题年份：
2010
批准年份：
2007
项目状态：
已结题
项目参与者：
朱世辉、刁飞、唐晓露、高路、刘书娟、韩红
关键词：
ACTH内毒素耐受功能重建肾上腺功能不全TLR4

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中文摘要
本项目拟以内毒素耐受的小鼠模型为研究对象，在证明内毒素耐受小鼠肾上腺内TLR4下游信号转导通路存在功能障碍的基础上，证实内毒素耐受可以导致肾上腺皮质对ACTH的反应性下降，表现为肾上腺功能不全，而某些已知具有逆转内毒素耐受作用的细胞因子（GM-CSF，IFN-gamma）则能有效重建内毒素耐受小鼠的肾上腺功能。进而我们将结合常规的蛋白研究方法以及高通量的蛋白质组学和生物信息学的研究方法，其中前者用以观察内毒素耐受时肾上腺内ACTH受体及其下游信号转导分子的表达及活性改变，而后者用以筛选内毒素耐受导致肾上腺反应性下降时发生特征性改变、而当肾上腺功能重建时又得以恢复的关键蛋白，从而更全面、更深入地研究内毒素耐受导致肾上腺功能不全的分子机制。
英文摘要
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会议论文列表
专利列表
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DOI： 10.1016/j.ejphar.2009.12.025
发表时间： 2010-03
期刊： Eur J Pharmcol
影响因子： --
作者： [朱晓燕]
通讯作者： 朱晓燕
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DOI： --
发表时间： --
期刊： Crit Care Med
影响因子： --
作者： [Liu S, Zhu X, Liu Y, Wang C, Wang S, Tang X, Ni X]
通讯作者： Liu S, Zhu X, Liu Y, Wang C, Wang S, Tang X, Ni X
Glucocorticoids suppress cystathionine gamma-lyase expression and H2S production in lipopolysaccharide-treated macrophages
DOI： 10.1007/s00018-009-0250-9
发表时间： 2010-01
期刊： Cellular and Molecular Life Sciences
影响因子： 8
作者： [Xiaoyan Zhu;Shujuan Liu;Yu-Jian Liu;Shan Wang;X. Ni]
通讯作者： Xiaoyan Zhu;Shujuan Liu;Yu-Jian Liu;Shan Wang;X. Ni
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