心肌梗死是猝死和心力衰竭的主要原因。而心肌梗死后炎症反应和心肌凋亡的程度决定着心脏重构、心衰和预后。瞬时受体电位香草酸亚型1 (TRPV1)分布在心脏的感觉神经上，心肌梗死释放的质子等激活TRPV1， 传导心绞痛症状。我们前期的研究表明瞬时受体电位香草酸亚型1 (TRPV1) 在心肌梗死后的炎症反应和重构中起着保护性作用，然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TRPV1是否通过释放神经肽来调节心肌梗死后炎症反应和心肌凋亡。通过建立TRPV1基因敲除（TRPV1-/-）小鼠和野生型小鼠的心肌梗死模型，检测梗死后释放的降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）的水平。结果发现心肌梗死后30分钟, TRPV1-/-小鼠血浆CGRP浓度高于野生型小鼠。但心肌梗死后1小时，TRPV1-/-心肌CGRP浓度低于野生型小鼠。采用外源性给予CGRP、SP或其拮抗剂的预处理治疗，观察炎症反应和凋亡信号通路的改变。结果表明外源性给予CGRP和其拮抗剂，TRPV1-/-小鼠和野生型小鼠比较，梗死后心肌的炎症细胞因子白介素-6（Il-6）的浓度无明显变化，而且凋亡通路的信号蛋白bcl-2、caspase3、caspase 9的表达也无明显差异。然而，采用外源性给予SP后， TRPV1-/-小鼠梗死后心肌IL-6浓度明显降低,凋亡通路的信号蛋白bcl-2的表达增强, caspase3、caspase 9的表达均明显降低。而野生型小鼠给与SP拮抗剂后，心肌IL-6浓度明显增高,凋亡通路的信号蛋白bcl-2的表达降低, caspase3、caspase 9的表达均明显增强。结果表明, TRPV1-/-缺失后小鼠心肌的炎症反应,凋亡信号通路的表达增强,外源性给与 SP后炎症反应减轻,凋亡减轻,提示TRPV1激活释放的SP，介导了在心肌梗死后的炎症反应和凋亡中的保护作用。