MRTF-A对缺氧内皮细胞功能紊乱的影响及其在HPH中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81100041
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    14.0万
  • 负责人：
    袁志兵
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0107.肺循环与肺血管疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

内皮细胞功能紊乱，ET-1、ICAM-1表达上调在肺动脉高压形成中发挥重要作用，缺氧诱导HIF-1α和NF-κB表达增加、活性增强，从而使肺血管内皮细胞ET-1、ICAM-1表达上调，促进缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成。申请者结合前期研究和相关文献推测：缺氧诱导MRTF-A表达增加，其机制可能与HIF-1α有关，MRTF-A通过增强PI-3K/Akt通路活化HIF-1α和NF-κB p65，从而上调缺氧内皮细胞ET-1、ICAM-1表达，促进HPH的形成。本项目拟采用人肺动脉内皮细胞和MRTF-A内皮细胞敲除小鼠为研究对象，运用逆转录病毒表达质粒、RNAi等技术研究缺氧对内皮细胞MRTF-A表达影响及机制，MRTF-A对缺氧内皮细胞ET-1、ICAM-1表达的影响及机制，阐明MRTF-A在HPH中的作用。这对深入研究HPH发病机制，为HPH的防治提供新的思路均具有重要意义。

结项摘要

内皮细胞功能紊乱，ET-1、ICAM-1表达上调在肺动脉高压形成中发挥重要作用，缺氧促使内皮细胞功能紊乱，促进缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成。本项目在国家自然科学基金的资助下，拟深入探讨MRTF-A对缺氧内皮细胞功能紊乱的影响及其在缺氧肺动脉高压发生发展中的作用。通过研究发现：缺氧促进血管内皮细胞MRTF-A表达和核转位，MRTF-A抑表达下调血管内皮细胞ET-1和ICAM-1表达，MRTF-A过表达能上调血管内皮细胞二者表达。在体实验发现，抑制MRTF-A表达能降低低氧大鼠肺组织炎细胞浸润，抑制炎症反应，改善血管重构，降低肺动脉压力。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
RNA干扰沉默STIM1表达对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    后显华;陈建;罗勇军;刘福玉;杨晓红;袁志兵;徐刚;陈德伟;高钰琪
  • 通讯作者：
    高钰琪
Myocardin-Related Transcription Factor A Mediates OxLDL-Induced Endothelial Injury
心肌素相关转录因子 A 介导 OxLDL 诱导的内皮损伤
  • DOI：
    10.1161/circresaha.111.240655
  • 发表时间：
    2011-04-01
  • 期刊：
    CIRCULATION RESEARCH
  • 影响因子：
    20.1
  • 作者：
    Fang, Fei;Yang, Yuyu;Xu, Yong
  • 通讯作者：
    Xu, Yong

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

大鼠动脉粥样硬化病变组织致炎-
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报.2007，29（3）：210-212
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    樊继山;李晓辉;李淑慧;袁志兵
  • 通讯作者：
    袁志兵
三七总皂苷改善兔动脉粥样硬化斑
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中 草 药 2006，37（5）：253-255
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁志兵;李晓辉
  • 通讯作者：
    李晓辉
三七总皂苷对动脉粥样硬化斑块稳
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国天然药物 2006，4（1）：62-65
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁志兵;李晓辉;等
  • 通讯作者：
    等
白藜芦醇对低氧内皮细胞炎症反应的影响及机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李明红;袁志兵;高钰琪
  • 通讯作者：
    高钰琪
白藜芦醇对低氧内皮细胞活性的影响及机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    时珍国医国药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李明红;高钰琪;袁志兵;孟明杰
  • 通讯作者：
    孟明杰

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

袁志兵的其他基金

SIRT1在MRTF-A促进PAEC损伤及功能紊乱中的作用及机制研究
  • 批准号：
    81470247
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码