本课题就融合蛋白AML1-ETO突变体和剪切片段对细胞分化的影响和在白血病发病学中的意义进行了系统研究，获得了一些原创成果: ①分别利用逆转录和慢病毒系统，建立了稳定表达野生型AML1-ETO及其突变体的小鼠造血干祖细胞32Dcl3 细胞株，并研究了AML1-ETO 及其突变体对32Dcl3细胞增殖、分化和凋亡的影响。结果显示，Mig-AML1-ETO189-752这一剪切片段显著抑制32Dcl3细胞的增殖和分化；189-752的表达促进VP16所诱导的32Dcl3细胞凋亡，而369-752则对凋亡有显著的抑制作用；②利用构建的AML1-ETO 慢病毒系统建立了小鼠骨髓移植模型，并观察了AML1-ETO突变体的体内生物学效应；③收集临床t（8;21）阳性的AML 病人标本，应用RT-PCR扩增AML1-ETO 基因的cDNA，并进行了序列测定。该研究不仅为探索AML1-ETO 相关的白血病的发生机制提供了重要理论依据，还为细胞凋亡机制的认识及其与肿瘤发病学的关系提供了新的思路。实施期间项目主持人在影响因子8.849的《Cell Death & Differentiation》等国际期刊发表论文3篇，作为负责人获得教育部高等学校全国优秀博士学位论文作者专项资金和上海交通大学医学院新“百人计划”的资助，培养博士研究生2名。