PPAR-a在肝癌TAE治疗中改善肝功能的机制研究
结题报告
批准号:
81660300
项目类别:
地区科学基金项目
资助金额:
36.0 万元
负责人:
杜伟
依托单位:
学科分类:
H2710.介入医学与工程
结题年份:
2020
批准年份:
2016
项目状态:
已结题
项目参与者:
徐国萍、陈海滨、张靓、孙世宁、邓娟、郭伟莲
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中文摘要
肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一,介入治疗肝癌患者已有了广泛的应用,但患者在介入手术后会出现不同程度的肝功能下降,甚至肝衰竭。前期研究发现,肝癌介入治疗后,癌旁正常肝组织中炎性细胞、凋亡细胞明显增加,表明介入治疗对正常肝细胞有一定的损伤。PPAR-a、炎性反应、脂肪代谢异常以及缺血再灌注损伤之间有密切的关系。本实验建立SOD1,SOD2,SOD3高表达及基因敲除肝癌模型、兔肝癌TAE模型,以上模型进行WY14643、CMC预处理,检测SODs、NF-κB、MMP9的表达,构建含基因SODs、MMP9启动子序列的荧光素酶报告质粒,研究PPAR-α调控SOD1、SOD2、SOD3以及抑制MMP9的相关机制。本项目从研究PPAR-α改善TAE治疗后肝细胞氧化应激反应以及调控SODs、MMP9的机制入手,来研究PPAR-α改善TAE治疗后肝功能损伤的作用及其机制,为临床保护肝功能提供实验依据。
英文摘要
Primary liver cancer is one of the most common clinical malignant tumors,interventional treatment of liver cancer patients has been widely used.In recent years, we found that patients after intervention operation will be varying degrees of decreased liver function, and even liver failure.Our previous studies found that inflammatory cells, apoptotic cells was significantly increased in the adjacent liver cells after liver cancer interventional therapy, show that intervention has some damage on normal liver cells. PPAR-α is closely related with tumor,inflammatory response, abnormal fat metabolism and ischemia-reperfusion injury. In this study, the establishment of SOD1, SOD2, SOD3 high expression and gene knock liver cancer model, rabbit liver cancer model after TAE, the above models with WY14643, CMC pretreatment, detect expression of SODs、NF-κB、MMP9, construction of gene-containing SODs, MMP9 promoter sequence luciferase reporter plasmid, research the mechanisms of PPAR α regulation of SOD1, SOD2, SOD3 and inhibition of MMP9.This project research the mechanism of PPAR α improve oxidative stress in liver cell after TAE treatment and regulation SODs, MMP9,to study the effect that PPAR α improve liver function after TAE treatment and its mechanism,to provide experimental evidence for clinical protection of liver function.
肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一,介入治疗肝癌患者已有了广泛的应用,但患者在介入手术后会出现不同程度的肝功能下降,甚至肝衰竭。前期研究发现,肝癌介入治疗后,癌旁正常肝组织中炎性细胞、凋亡细胞明显增加,表明介入治疗对正常肝细胞有一定的损伤。PPAR-a、炎性反应、脂肪代谢异常以及缺血再灌注损伤之间有密切的关系。本实验建立SOD1,SOD2,SOD3高表达及基因敲除肝癌模型、兔肝癌TAE模型,以上模型进行WY14643、CMC预处理,检测SODs、NF-κB、MMP9的表达,构建含基因SODs、MMP9启动子序列的荧光素酶报告质粒,研究PPAR-α调控SOD1、SOD2、SOD3以及抑制MMP9的相关机制。本项目从研究PPAR-α改善TAE治疗后肝细胞氧化应激反应以及调控SODs、MMP9的机制入手,来研究PPAR-α改善TAE治疗后肝功能损伤的作用及其机制,为临床保护肝功能提供实验依据。
期刊论文列表
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会议论文列表
专利列表
DOI:10.16106/j.cnki.cn14-1281/r.2018.06.001
发表时间:2018
期刊:实用医学影像杂志
影响因子:--
作者:余义俊;王贝然;吴春华;李娟娟;杜伟
通讯作者:杜伟
DOI:--
发表时间:2020
期刊:大理大学学报
影响因子:--
作者:吴春华;杜伟;李星云;张悦;杨代仙;刘冬岩
通讯作者:刘冬岩
DOI:10.13929/j.1672-8475.201804022
发表时间:2019
期刊:中国介入影像与治疗学
影响因子:--
作者:吴春华;杜伟;余义俊;王贝然
通讯作者:王贝然
DOI:--
发表时间:2018
期刊:Imaging in Medicine
影响因子:--
作者:Bimbadhar Valluru†;Wang Bei Ran;Du Wei;Yu Yi Jun;Wu Chun Hua;Kalyan Sharma
通讯作者:Kalyan Sharma
DOI:10.3969 / j.issn.1002-1671.2020.08.030
发表时间:2020
期刊:实用放射学杂志
影响因子:--
作者:周舟;杜伟
通讯作者:杜伟
NF-кB在肝癌栓塞后肝细胞增殖与凋亡中的作用机制
  • 批准号:
    81241131
  • 项目类别:
    专项基金项目
  • 资助金额:
    10.0万元
  • 批准年份:
    2012
  • 负责人:
    杜伟
  • 依托单位:
国内基金
海外基金