天然AcSDKP是由脯氨酰寡肽酶POP从人体胸腺素Tβ4的N端水解产生的。我们的前期结果显示AcSDKP在多种恶性血液病和实体肿瘤组织中高度表达，因此我们首先检测了AcSDKP在不同肿瘤细胞中的表达情况，结果显示在脑胶质瘤细胞U87-MG中AcSDKP的浓度很高，POP的抑制剂S17092（POPi）的使用不但可以明显抑制四肽细胞内源含量，而且抑制U87-MG细胞增殖。此时外源加入AcSDKP明显减弱POPi所引起的细胞增殖抑制，这种增殖恢复效应与PI3K/AKT信号通路密切相关。而且四肽对AKT磷酸化的激活受PI3K的催化亚基p110α调控，而不是p110β。此外，我们还意外地发现AcSDKP可以调控mTOR/Sirt1信号途径。以上表明，我们首次发现的AcSDKP调控的PI3K/AKT和mTOR/Sirt1的信号途径为治疗人类脑胶质瘤提供了一个新的思路，而AcSDKP也有望成为一个新的治疗靶点。