申请者曾发现围生期甲减大鼠Goα基因表达增加，蛋白激酶C（PKC）异常激活，胞液PKC向誓ぷ弧１鞠钅拷徊教教旨鬃聪偌に兀═H）调节Go-PKC信号系统的分子机制并观察特异腜KC亚型抑制剂对甲减性脑损害的影响。本研究不仅有助于阐明TH调节脑发育的分子机制，为防治甲减性脑损害提供新思路，而且对发育生物学和神经生物学亦有重要意义。