本课题主要研究了细胞内BMP2调控DLX3表达和细胞核转位的分子机制。使用质粒转染、siRNA、小分子抑制剂等处理细胞，发现高表达Smad5或激活p38可促进DLX3表达，而抑制Smad5或阻断p38后，均抑制BMP2诱导的DLX3表达。使用EMSA和ChIP发现Smad5可与Dlx3基因启动子上所发现的2个Smad5结合位点（SBEI和SBEII）结合。进一步使用基因定点突变和双荧光素酶报告基因技术发现Smad5和p38通过SBEI和SBEII启动Dlx3基因启动子。通过体外构建野生型和磷酸化位点突变型DLX3融合蛋白，发现BMP2通过p38磷酸化DLX3蛋白序列中209位丝氨酸使DLX3由胞浆转位到细胞核。此外还建立了能够保持未分化状态但经诱导后可分化为成牙本质细胞样细胞的永生化牙乳头细胞系。同时还研究了DLX3和OSX在人牙髓细胞或牙乳头细胞增殖和分化过程中的作用。本项目研究成果已在Journal of Cellular Physiology, Journal of Endodontics, International Endodontic Journal，Cell and Tissue Research等杂志发表SCI论文5篇。