细胞表面的HLA-I表达异常是HPV相关宫颈癌免疫逃逸，引发肿瘤的重要原因之一。我们的前期研究表明：HPV16E7能结合HLA-I启动子并募集HDACs引起去乙酰化, 抑制HLA-I表达；TSA所致的HLA-I表达上调较E7-siRNA略低，提示E7尚通过其它机制抑制HLA-I表达。本项目拟在此基础上：通过HLA-I启动子DNA依赖的免疫沉淀，双向电泳，蛋白测序和DNA pulldown试验鉴定协同E7结合HLA-I启动子的蛋白及它们在启动子上的结合位点；报告基因检测、ChIP、EMSA和Western Blotting验证NF-κB与HLA-I启动子结合下降是否为E7介导的转录抑制的另一机制；检测NF-κB激活剂与TSA共处理CaSki细胞能否最大程度提高HLA-I表达，CTLs试验检测细胞抗原性变化。这些研究对促进HPV致瘤机制的阐明，新免疫治疗方案的设计和实施，根治宫颈癌有重要意义。