系统性红斑狼疮是一种严重危害人类健康的自身免疫性疾病，目前发病机理不明，缺乏有效的治疗方法。表观遗传学近年来一直是国际研究热点，自Rechardson等人首次发现SLE患者存在基因组DNA甲基化水平降低以来，DNA低甲基化与SLE发病的关系引起研究者的浓厚兴趣。甲基结合蛋白能够通过与甲基化CpG结合从而调控基因的表达，但有关甲基结合蛋白对SLE患者相关基因活化的分子调控机制尚不清楚。本研究采用分子生物学、流式细胞仪等手段，以甲基结合蛋白为切入点探讨其与SLE相关基因活化的关系。我们的研究发现：1. SLE患者CD4+T细胞MBD2、CD70 mRNA表达水平显著升高，两者呈正相关，且分别都与SLE疾病活动指数、DNA低甲基化关联，提示MBD2可能是SLE发病中导致T细胞DNA低甲基的因素；2. 通过siRNA抑制MBD2基因可阻抑SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化，下调甲基化敏感基因CD70的表达水平，从而抑制自身免疫反应。3.成功构建甲基CpG结合结构域（MBD）蛋白的慢病毒表达载体。此研究将有助于进一步解明SLE的发病机制，为SLE的防治提供了一个新思路和新靶点。