课题中期评估和结题评估均为“优”，完成全部研究计划内容。已发表标注基金资助的SCI论文14篇，总IF≈60,IF>5的论文5篇，平均IF>4。另有SCI论文审稿中3篇，手稿8篇，均标注NSFC 30830048资助。培养博士生6人，博士后1人。在读博士生22人，在站博士后2人受该基金资助。在该基金资助下有5名青年讲师得以进行研究，其中2人分别获得国家自然科学青年基金和国家重大新药创制基金的资助。课题负责人主持1项国际会议，在1项国际会议中代表中国担任组委会委员，参加国际会议10人次。课题负责人进入北京大学优秀人才计划。.主要科学发现如下：1.整合素相互作用蛋白PAK4，PAK5和Kindlin-2调控多种肿瘤细胞的增殖，凋亡，运动，侵袭和转移；.2.发现单一基因Kindlin-2 可重编程Luminal A的乳腺癌细胞为Claudin- low/三阴乳腺癌干细胞；.3.发现Kindlin-2在肿瘤干细胞中诱导迁移性肿瘤干细胞亚群的产生；4.揭示出Kindlin-2是治疗肿瘤的潜在药物靶标；.5.发现整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2在肺癌的发生和发展中起相反的作用。首先揭示出Kindlin-1在非小细胞肺癌中高表达并抑制肿瘤的生长和EMT，而Kindlin-2促进非小细胞肺癌的生长和EMT；.6.发现Kindlin-2 在乳腺癌细胞中诱导基因组不稳定性；.7.发现Kindlin-2可以和β-catenin 及TCF4 形成复合物，从而增强Wnt 信号通路。.在知识产权方面，通过单一基因过表达诱导乳腺癌干细胞的产生，为本研究中建立的独创方法，在申请专利中；靶向Kindlin-2的抗肿瘤药物筛选体系的建立，在申请专利中。 均具有自主知识产权。.实拨研究经费170万人民币，在使用中严格按基金管理要求执行。.总之，本重点项目的执行，不仅做出了新的科学发现，发表了一大批SCI研究论文，更为重要的是，通过本重点项目的实施，项目负责人建立了适于进行长期、系统且瞄准国际研究前沿的优秀研究梯队和装备完善的研究室，为做出新的科学发现奠定了坚实的基础。在本研究结果的基础上提出了新的科学问题，获得了新一轮NSFC重点项目的资助。本重点项目实现了预期科学目标。