项目以体外培养的小鼠胚胎、乳腺上皮细胞和睾丸支持细胞为研究对象，通过热应激诱导胚胎HSP70表达、添加激动剂和抑制剂以及RNAi方法，采用现代生物学技术和方法，检测CaM、CaMKⅡ、HSF1和HSP70在胚胎中表达变化。项目最终阐明了小鼠胚胎受热应激时，激活Ca2+- CaM-CaMKⅡ信号通路，促进HSF1磷酸化和转录活性，从而调控HSP70表达，而热应激时增多的CaM与HSP70竞争性结合，解离出HSF1，形成三聚体、入核，并增加其转录活性，从而调控HSP70表达。此外，项目还研究了黄芩苷的安胎、抗凋亡和抗炎机制，明确了其促进体外培养小鼠胚胎发育的机制是促进胚胎发育相关基因的表达，下调HSP70表达、抑制胚胎细胞凋亡、提高体外培养胚胎的质量；此外研究还发现，黄芩苷还能提高热应激下睾丸支持细胞的存活率及SCF和GDNF的表达量，通过调节Fas/FasL凋亡通路，提高睾丸支持细胞的抗凋亡能力，并通过降低乳腺上皮细胞IκB和p65磷酸化、抑制LPS诱导的NF-κB活化，减少炎性因子TNF-α和IL-1β的产生，提高其抗炎性损伤能力。在项目执行过程发表研究论文19篇，获得授权专利3项，中培养了7名研究生。