本研究通过比较前列腺癌与良性前列腺增生组织中Pim-2、eIF4B及其下游凋亡相关蛋白表达的差异，并在体外细胞实验中通过干预Pim-2表达后检测其他关键因子表达及细胞凋亡率变化，初步证实：1. Pim-2通过磷酸化eIF4B负性调控前列腺癌细胞凋亡；2. NF-κB是前列腺癌细胞中Pim-2磷酸化eIF4B的必须调节因子；3. XIAP可能是前列腺癌细胞中Pim-2抗凋亡信号通路上eIF4B的下游信号因子。上述研究结果已撰写英文论著两篇，第一篇 "the over-expression of Pim-2 promote the tumorigenesis of prostatic carcinoma through phosphorylating eIF4B” 于2013年6月发表于Prostate杂志（IF=3.843），第二篇 "XIAP is the key effector in the anti-apoptosis process lead by Pim-2 in prostate carcinoma cells" 于2014年9月投稿于Molecular Cancer杂志（IF=5.397），目前返修补实验中。. 本研究中遇到的问题主要有以下几点：1. 研究中发现Pim-2可能与前列腺癌发生去势抵抗有关，拟进一步研究，但目前去势抵抗性前列腺癌临床标本采集困难，样本量少，激素依赖性前列腺癌细胞株与同源的去势抵抗前列腺癌细胞株获得困难，拟下一步重新立项研究；2. 研究中验证eIF4B下游因子XIAP的实验在雄激素非依赖性前列腺癌细胞株DU-145和PC-3中得到证实，但在雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP中目前尚未获得阳性结果，仍在补实验中；3. 研究中对除XIAP外的其他eIF4B下游因子及其抗凋亡机制尚需继续探索。