经证实，雌激素在子痫前期发病中的作用是通过经典雌激素受体介导的。但GPR30在子痫前期病理生理改变中的作用尚不明确。本研究旨在探明GPR30在子痫前期病生改变中的作用及其分子机制。PE患者的胎盘中GPR30的表达水平降低，细胞凋亡水平上调、增殖水平下调。体外组织培养建模发现GPR30的选择性激动剂G1或雌激素对胎盘细胞的缺血缺氧有保护作用，从而减少在缺血缺氧情况下的细胞凋亡，增加了增殖水平。相反，GPR30拮抗剂G15会减少此种保护作用。同时，本研究还通过HUVECs细胞株建立PE细胞模型，来探明GPR30在血管内皮细胞产生NO过程中的作用。G1和E2可以通过PI3K/Akt信号通路上调HUVECs在缺血缺氧后的NO产生，而该作用将被G15阻断。故提示，GPR30是PI3K/Akt/eNOS信号通路的上游分子，在PE的发病机制中起重要作用。另方面，用EVT细胞株HTR8/ SVneo通过缺血缺氧建模，G1和E2可以增加细胞的迁徙能力，而G15起相反作用。早孕绒毛组织的体外培养，缺氧复氧建模，发现GPR30的表达量与细胞的侵袭能力直接相关。故提示，GPR30可能与子痫前期滋养细胞侵袭能力受损有相关性。