抑郁症是最为普遍的精神疾病之一，其终生患病率达15%-17%。目前抑郁症的发病机制尚未清楚。本实验通过研究电针对抑郁大鼠海马突触可塑性及与突触传递效能LTP密切相关的AMPA受体和NMDA受体亚基的变化，从而验证电针通过修复海马突触可塑性，改善抑郁模型大鼠抑郁样行为的假说，进一步为临床上电针治疗抑郁症提供理论依据。.本研究以分别用两种抑郁大鼠模型，包括孤养结合慢性不可预见的应激刺激造成的抑郁大鼠模型，和WKy大鼠（转基因抑郁遗传模型大鼠）。每种抑郁大鼠模型的研究都分为4组，包括空白对照（正常大鼠）、模型组、电针组（模型组+电针），假针刺组（模型组+安慰剂针刺组）。空白对照组和模型组不做处理，电针组，在不束缚不麻醉的情况下，选取大鼠百会、印堂穴，给予连续波频率为2Hz，电流从0.1mA开始依次逐渐加大强度，根据大鼠的耐受情况，以头部轻轻点头为度，每天1次，每次15min，治疗3周。假针组进行安慰治疗，即针刺不刺入皮内，不通电，其他均同电针组。3周后对大鼠进行糖水偏好实验、旷场行为实验、强迫游泳实验、水迷宫实验等行为学测试。观察大鼠各种抑郁样行为的改变。通过电镜超薄切片，观察电针对抑郁模型大鼠海马突触结构的影响。免疫印迹法观察ERK1/2、P38、CREB以及JNK及其磷酸化的水平。电生理场电位实验，观察电针对抑郁模型大鼠海马LTP的作用，即对突触可塑性效能的影响。免疫印迹方法，检测电针对抑郁模型大鼠海马NMDA、AMPA受体亚基NR1、NR2A、NR2B、GluR1、GluR2的影响。我们发现：电针明显改善抑郁模型大鼠的抑郁样行为，电针的作用机制表现在：电针可调节Ras-MAPK-CREB通路，保护神经元细胞。神经元细胞的凋亡、萎缩会影响到突触可塑性。电针改善抑郁模型大鼠抑郁样行为是通过提高突触传递效能、修复突触结构来实现的。而突触可塑性的增强又与NR2B的表达上调有关。这一研究也将为临床电针治疗抑郁症提供理论依据。