本项目旨在构建能够表达肿瘤特异靶向性p73的重组腺伴病毒并观察其对甲状腺未分化癌的体内外作用，探讨其作用机制，取得了预期的研究结果。首先在前期工作基础上，构建了能够分泌表达且具有肿瘤特异靶向渗透能力的p73去阻抑肽-p53(N37)的融合基因NT4-p53(N37)-iRGD；构建了介导此融合基因表达的可特异性诱导肿瘤细胞凋亡的重组腺伴病毒rAAV/NT4-p53(N37)-iRGD；建立了人甲状腺未分化癌鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤模型，移植瘤形态学特征与人甲状腺未分化癌组织的形态学特征相似；表达肿瘤特异靶向性p73去阻抑肽的重组腺伴病毒（rAAV/NT4-p53(N37)-iRGD）具有抗肿瘤效应，能够诱导人甲状腺未分化癌FRO细胞株及鸡胚移植瘤凋亡，并且在其细胞及组织中可检测到P73蛋白的表达。. 我们上述的研究结果已发表核心期刊文章2篇，1篇SCI论文正在发表中。此外我们还参加了1次全国性学术会议交流，发表了1篇会议论文并获得一个奖项，培养了2名硕士研究生，其中1名已毕业。我们的这些研究结果证实对p53家族成员p73的活化在肿瘤基因治疗中是有效的和可行的；证实p53(N37)是通过去阻抑p73来诱导肿瘤细胞凋亡、发挥其杀伤肿瘤细胞的作用，为人甲状腺未分化癌等p53突变或缺失、对放化疗不敏感的实体瘤提供了一种有效的基因治疗方法。