胡薄荷酮是包括荆芥、桂枝在内的多种解表药挥发油的主要成份之一，且有较强抗炎活性，因此我们推测胡薄荷酮的抗炎机制与影响TLR信号通路相关。本项目首先复制二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀模型、蛋清和角叉菜胶所致的大鼠足肿胀模型和LPS所致的大鼠急性肺损伤5个炎症动物模型模型，观察胡薄荷酮对上述急性炎症模型的影响。研究证实胡薄荷酮对多种急性炎症动物模型有抑制作用，是荆芥挥发油抗炎作用的物质基础之一。随后本项目应用功能分类基因芯片研究胡薄荷酮对急性肺损伤大鼠肺组织TLR信号转导通路MyD88和TRIF依赖途径的影响，发现胡薄荷酮给药组与模型对照组相比，差异表达基因33个，从中筛选出MyD88、Trif、TLR 4和COX-2四个基因，采用同一样本来源的LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织和经LPS诱导的RAW264.7 细胞研究其蛋白表达水平，发现Pul给药组与模型组相比，动物组织及细胞中MyD88、Trif、TLR4和COX-2蛋白表达均不同程度降低，与基因芯片结果具一致性。本研究明确了Pul抗炎作用与干预TLR信号转导通路MyD88依赖途径和TRIF依赖途径有关；同时发现Pul能调节COX-2基因及蛋白表达，提示其可能通过抑制环氧酶途径发挥抗炎作用。研究成果为今后解表药抗炎物质基础的进一步研究提供理论和方法学依据，也为新型抗炎药物的研发提供了思路。项目组已在中文核心期刊发表相关论文2篇。