在前期实验基础上，我们采用RIP、RNA pull down等试验进一步验证了UCA1与K10的相互作用。利用生物信息学分析，预测K10与UCA1有两个相互作用的结合结构域（K-F1，K-F2），RIP实验结果表明K10与UCA1相互作用的结合结构域为K-F1，而不是K-F2。转染K-F1在T24细胞中异位表达，建立UCA1与K-F1相互作用，促进了肿瘤的增殖、侵袭和迁移；相反，以K10-siRNA和UCA1-siRNA单独或共同转染BLZ-211和5637细胞，破坏UCA1与K10的相互作用，细胞的增殖能力和侵袭能力减弱，表明UCA1与K10的相互作用促进了膀胱癌细胞的增殖、侵袭和迁移。与对照组细胞周期G2期的34.5±1.85%相比，稳定转染K-F1组的G2期为71.3±2.84%，具有明显的统计学意义，而细胞凋亡对照组与稳转K-F1组没有明显差异，分别为3.25±0.78%和5.69±0.97%。与对照组细胞周期G2期的61.38±2.48%相比，K10-siRNA和/或UCA1-siRNA组G2期分别为27.34±1.28%，23.12±1.21%和25.14±1.41%，具有明显的统计学差异。Western-blot结果表明，转染K-F1组与对照组比较，ERK1/2、P38及其磷酸化水平没有变化，但AKT的磷酸化水平明显增加；PI3K抑制剂LY294002处理T24细胞，K-F1与UCA1相互作用对AKT的磷酸化水平增加的影响消失；siRNA抑制UCA1或K10的表达，AKT的磷酸化水平减少，而ERK1/2、P38及其磷酸化水平没有变化。AKT的磷酸化水平对照组为38.2±3.12%，转染K-F1组为79.7±4.01%；细胞周期抑制蛋白P21的磷酸化水平对照组与K-F1组分别是2.34±0.69%和58.7±3.89%，具有明显地统计学差异。体内实验表明，T24-K-F1组成瘤率为83.3%，其他各组分别为33.3%，50%和33.3%。T24-K-F1的肿瘤生长和瘤重都明显高于比其他各组。T24-K-F1组的AKT和P21磷酸化水平也比其他各组高，具有明显的统计学差异。结论：UCA1与K10相互作用促进了膀胱癌细胞的发展，其对膀胱癌细胞的影响是细胞周期而不是细胞凋亡，可能是两者相互作用介导了AKT信号转导通路，促进了P21蛋白的磷酸化，增强了细胞周期。