原癌基因诱导的细胞衰老是抑制肿瘤发生的重要机制。已有研究表明，在人正常细胞，原癌基因Ras可以通过激活MEK-ERK-p38MAPK 信号途径诱导细胞衰老，但p38MAPK下游作用机理不清。我们的实验证实，新近克隆的转录抑制因子HBP1是p38MAPK下游重要的靶蛋白，p38MAPK可以通过调控HBP1的表达来诱导细胞的衰老，即HBP1参与了Ras诱导的细胞衰老过程。另外，在HBP1 knockdown的成纤维细胞，Ras 还可以诱导细胞的转化，说明HBP也参与了 Ras诱导的细胞转化过程。HBP1是细胞衰老与恶性转化交叉路口的关键分子。拟用基因芯片，生物信息等技术，结合现有的工作基础，进一步研究转录抑制因子HBP1调控细胞衰老及转化的分子机理。预实验表明，我们已在这方面搭好了切实可行的工作框架。这一研究富有独创性，将为延缓衰老及临床肿瘤的诊断和预防提供实验依据。