非小细胞肺癌（NSCLC）的转移是造成患者存活率、治愈率得不到提高的根本原因。因此，明确某些与NSCLC转移密切相关分子的生物学功能，进而实施干预性治疗，具有重要的临床意义。作为一种重要的生物学标记，EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶与多种肿瘤的发生和转移负相关。但是，它在肿瘤的发生及转移中是否具有重要的"功能"，从而可能成为一种新的抑癌基因，以及该基因的调控机制，目前都不清楚。本项目首次结合体外、体内实验，从分子、细胞和个体水平上系统研究EPHB6对NSCLC细胞生长、迁移等行为的影响，从而明确EPHB6在NSCLC转移中的功能，并分别从基因突变和启动子区的甲基化修饰两方面揭示调控EPHB6"质"和"量"的"遗传学"和"表观遗传学"机制。这将为肿瘤转移提供新的认识，并为临床NSCLC的治疗拓展新的思路。