RAS家族成员主要有KRAS、HRAS和NRAS。RAS突变或扩增促进炎症发生和肿瘤的发生发展。我们首先在肺癌细胞中发现KRAS突变抑制p53功能，却激活NF-κB活性，诱导肺上皮细胞发生炎症和恶性转化，并通过促进细胞周期和抑制细胞凋亡促进肺癌细胞的生长和对化疗药物的抵抗；其次在宫颈癌中，高危型人乳头瘤病毒（HPV）E6蛋白可以激活RAS相关信号IL-6/STAT3通路，诱导成纤维细胞衰老，在肿瘤微环境中通过自分泌和旁分泌途径促进宫颈上皮细胞的炎-癌转化；接着，我们在卵巢癌细胞中发现RAS下游信号的关键分子极光激酶Aurora-A，通过抑制BRCA2诱导细胞周期紊乱、细胞四倍体增加和染色体异常，导致细胞整体基因组不稳定性，促进卵巢癌的炎-癌转化；同时Aurora-A还与BRCA1/2拮抗，通过FTb/IGFBP3、ATM/Chk2或Slug/Fibrillin 1（FBN1）调节RAS活化、DNA损伤修复或细胞侵袭，从而促进卵巢癌对放、化疗的抵抗以及转移；最后我们还针对RAS相关靶分子设计合成了苯甲磺酰氟与香豆素杂合物以及四甲氧基查尔酮，在卵巢癌细胞中进行了敏感性测定，取得了一定的效果。因此我们的研究结果表明：RAS相关非可控炎症向恶性转化的过程中，涉及到细胞中各种信号通路包括细胞周期、细胞衰老、DNA损伤修复、染色体不稳定性、肿瘤微环境等，其关键节点调控分子包括p53、NF-kB、FTb/IGFBP3、Aurora-A/B、BRCA1/2、HPV E6、IL-6/STAT3、SLUG/FBN1等，靶向这些分子的特异性药物有可能控制RAS诱导的炎症向恶性转化，因而可能用于防治RAS相关肿瘤的发生和发展。