植物生长素调控细胞骨架的信号传导

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90817105
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    220.0万
  • 负责人：
    傅缨
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2012-12-31

项目摘要

植物生长素作为重要的信号分子调控植物生长发育过程中许多重要的环节。近年来涉及生长素的合成、转运、生长素信号感知与传递等方面都获得了长足的进展，但是目前对于植物响应生长素的机理则大多局限于生长素对基因表达、蛋白降解等的调控，而在细胞水平对生长素信号如何调节细胞骨架和细胞形态发生的分子机制的研究还有待深入。本项目拟以拟南芥铺板细胞和下胚轴表皮细胞为模式细胞，通过分析ROP突变体以及与生长素有关的突变体细胞表型以及细胞骨架响应生长素的分布和动态特性，研究生长素对ROP GTPases活性的调控，鉴定细胞内传递生长素通过ROP途径调控细胞骨架的信号传导途径中的新元件等，着重解决生长素作为发育信号调节细胞骨架，并决定细胞形态发生的分子机制。这一研究将为深入认识生长素在调节植物细胞、组织、器官的形态建成等重要发育过程的机制方面的研究提供重要的理论依据。

结项摘要

植物生长素作为重要的信号分子调控植物的生长发育。生长素的合成、转运、生长素信号感知与传递是近年来科学研究的热点。细胞骨架在植物细胞的生长和发育调控方面同样具有十分重要的功能。本研究对生长素信号调节细胞骨架并影响细胞形状乃至组织器官模式形成和植物形态建成的分子机制进行了深入探索，并取得了一系列重要进展：1）发现了植物中Rho GTPases家族成员ROP6通过激活其下游效应子RIC1介导生长素信号调控微管骨架以抑制细胞侧向扩张的信号途径；2）揭示了RIC1通过促进新微管分枝的形成以及促进微管剪切蛋白KTN1的剪切活性调控微管有序化的分子机制；3）发现SPK1作为植物中的DHR2-DOCK家族Rho GEF成员介导了生长素对ROP6的激活；4）揭示了SPK1-ROP6-RIC1信号途径通过作用于微丝骨架抑制生长素外向转运蛋白PIN2的内吞，从而维持PIN2在质膜上的极性定位，影响生长素的极性运输。我们的研究对于揭示生长素在细胞水平调控细胞生长和形态建成的机理有着重大的科学理论意义，也为深入研究生长素在植物整体水平调节组织、器官的形态建成以及对环境适应性的机制提供重要理论依据。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
肌动蛋白微丝与生长素浓度梯度分布
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高小伟;傅缨
  • 通讯作者：
    傅缨
Rho GTPase signaling activates microtubule severing to promote microtubules ordering in Arabidopsis.
Rho GTPase 信号传导激活微管切断以促进拟南芥中的微管排序。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Current Biology
  • 影响因子：
    9.2
  • 作者：
    Lin, Deshu;Cao, Linyan;Zhou, Zhenzhen;Zhu, Lei;Ehrhardt, David;Yang, Zhenbiao;Fu, Ying
  • 通讯作者：
    Fu, Ying
Map18 regulates the direction of pollen tube growth in Arabidopsis by modulating F-actin.
Map18 通过调节 F-肌动蛋白来调节拟南芥花粉管的生长方向。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Plant Cell
  • 影响因子：
    11.6
  • 作者：
    Zhu, Lei;Zhang, Yan;Kang, Erfang;Xu, Qiangyi;Wang, Miaoying;Rui, Yue;Liu, Baoquan;Yuan, Ming;Fu, Ying
  • 通讯作者：
    Fu, Ying

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其他文献

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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