慢性鼻-鼻窦炎(CRS)的发病机制尚未完全阐明，我们既往研究结果提示Clara 细胞10-KDa蛋白（CC10）表达的抑制在其中起重要作用，但CRS中CC10表达抑制的机制并不清楚。我们拟①建立变应性和阻塞感染性CRS小鼠模型，利用免疫细胞过继转移技术和基因敲除小鼠，研究T辅助细胞和巨噬细胞以及其分泌的 Th1/Th2和促炎细胞因子分别在上述两种CRS中CC10表达调控中的作用，筛选出关键的调控因素。②采用细胞、组织培养技术进一步明确调控的分子路径。③探讨干预CC10表达调控的关键通路对CRS的治疗作用。本研究力图首次阐明CC10在CRS中表达抑制的机制，结合我们前期对CC10功能的研究结果，描绘出CRS中CC10上、下游的分子事件和关系，进一步揭示CRS的发病机制，为上呼吸道炎症和免疫调控机制补充崭新的理论内容，并为探寻治疗CRS等上呼吸道炎症性疾病的新途径打下基础。