PD-1分子诱导HBV特异性CD8+T淋巴细胞凋亡的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872344
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    赵婷婷
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    郭波； 谢谆怡； 杨智清； 黎万玲； 郑萍； 尚小云；
  • 关键词：
    HBV特异性CTL凋亡PD-1

项目摘要

细胞毒性T细胞（CTL）在控制HBV感染中发挥重要作用。现认为慢性HBV患者CTL功能缺陷、数量缺乏是机体不能有效清除病毒的主要原因。近年研究显示，HBV特异性CTL高表达PD-1，导致CTL功能缺陷。而我们研究发现，PD-1激动抗体可以直接导致HBV特异性CTL凋亡，提示HBV特异性CTL高表达PD-1诱导细胞凋亡，引起CTL数量缺乏，可能是PD-1参与HBV病毒感染慢性化过程的重要机制。为了进一步探讨PD-1诱导CTL凋亡的机制，我们拟进行如下研究：是线粒体凋亡途径还是Fas凋亡途径与PD-1诱导凋亡相关（或同时）？哪些促凋亡分子或抑凋亡分子上调或下调与PD-1直接相关？PD-1通过什么信号途径与这些分子crosstalk？本研究可加深对HBV病人CTL功能缺陷的认识，有利于深入理解HBV慢性化过程，为临床预防和治疗HBV慢性感染提供新思路。

结项摘要

项目成果

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其他文献

甘蔗单糖转运蛋白基因ShSTP7序列分析及组织表达特征测定
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    --
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  • 通讯作者：
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    --
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    朱春玲
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中华放射肿瘤学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周平婷;康敏;赵婷婷;岳海英;韦婷婷;王仁生
  • 通讯作者：
    王仁生

其他文献

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赵婷婷的其他基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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