SNAP-25（1－180）对胰岛素分泌调节作用的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30670778
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    何燕
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

近年研究发现，调节胰岛β细胞膜Kv2.1通道活动将以血糖依赖方式影响胰岛素分泌,因此，可把该通道作为一种潜在的Ⅱ型糖尿病药物作用的靶分子。我们的前期工作证明，25kDa的突触小体结合蛋白（SNAP-25）N- 端1-180（S180）和1-197（S197）通过与HEK-293及大鼠胰岛β细胞膜Kv2.1通道N-端结合，抑制该通道活动，故推测它们可能以血糖依赖方式调节胰岛素分泌。本研究拟将S180cDNA腺病毒质粒转染到β细胞内，研究它对正常人胰岛素分泌的影响,并采用膜片钳全细胞电流记录方法，通过观察S180对胰岛β细胞膜Kv2.1通道活动的调控作用，分析其调节胰岛素分泌的可能分子机制；在此基础上观察S180对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素分泌的调节作用，为研制血糖依赖的Ⅱ型糖尿病治疗药物进行有意义的探索；同时通过观察Ⅱ型糖尿病患者Kv通道功能变化，分析该变化在Ⅱ型糖尿病病理过程中的可能作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
SNAP-251–180 enhances insulin secretion by blocking Kv2.1 channels in rat pancreatic islet b-cells
SNAP-251–180 通过阻断大鼠胰岛 b 细胞中的 Kv2.1 通道来增强胰岛素分泌
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    何燕
  • 通讯作者：
    何燕
Ether à go-go钾通道与肿瘤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肿瘤防治研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何燕;庄国庆;刘芬;马军丽
  • 通讯作者：
    马军丽
Syn-1A在抑制弱酸性pH诱导的K_(ATP)通道活化过程中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国应用生理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    庄国庆;刘芬;何燕;马军丽;罗艳侠
  • 通讯作者：
    罗艳侠
Botulinum Neurotoxin A and Neurotoxin E Cleavage Products of Synaptosome-Associated Protein of 25 kd Exhibit Distinct Actions on Pancreatic Islet A-Cell Kv2.1 Channel Gating
25 kd 突触体相关蛋白的肉毒杆菌神经毒素 A 和神经毒素 E 裂解产物对胰岛 A 细胞 Kv2.1 通道门控表现出不同的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Pancreas
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    何燕
  • 通讯作者：
    何燕
人SNAP25基因重组腺病毒的构建与表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物工程杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王有利;王嵬;庄国庆;何燕;马军丽;刘芬
  • 通讯作者：
    刘芬

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其他文献

选择性去心脏交感传入神经对犬急性心肌梗死后室性心律失常的影响
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  • 通讯作者：
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    何燕
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    李海昌;何燕;孙洪冉;徐常蒙;李劢;宋文明;李慧芳;王晓君;刘治明
  • 通讯作者：
    刘治明

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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