刺激模式对视网膜网络连接及信息编码方式的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31471054
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    87.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Vision is crutial for humans and other primates, and it is one of the most important ways to get information from the environment. How the visual system effectively encodes the visual environment is one of the impormant issues of neuroscience reseraches. Retina is the first stage for visual neural information processing. Although retinal neurons are niced layed according to the cells' morphological and functional classification, the retinal neurons are with very complicated neural network, the connectivity and efficiency for information transmission among the neurons are adjustable under various visual conditions. Ganglion cells are the only output neurons of retina, and they show various firing pattens under different visual stimulation conditions. Researchs show that retinal ganglion cells can encode external stimulation via various coding strategies, including rate coding, precise time coding and population coding, etc. Thus, it is intriguing to ask the following questions: (1) how is the retinal neuronal network dynamically adjusted in response to differnet visual stimulation? and (2) what is the relationship between the visual stimulation and the neuronal coding strategy? Based on electrophysiological and pharmacological experiments performed on retina, in combining with information theory, the present study will be examining the relationship among stimulation pattern, retinal network connectivity and coding strategy of retinal neurons, and explore relevant physiological functional significance.
视觉是人类和高等动物认识客观世界的主要方式之一。视觉系统如何有效地编码丰富多彩的视觉场景长久以来是神经科学研究关注的问题之一。视网膜是视觉神经信息处理的第一环节。虽然视网膜中神经元根据形态和功能有着明显的分层结构,但是神经元之间的网络连接十分复杂,并且神经元之间的连接强度及信息传递效率也会随视觉条件而变化。神经节细胞是视网膜唯一的输出神经元,在不同视觉刺激条件下会表现不同的放电活动模式。研究表明神经节细胞可以利用多种编码方式,包括频率编码、时间结构编码以及协同编码等,有效地编码外界刺激。那么,视网膜神经元间的网络连接如何在应对视觉刺激时实现动态调节,神经元编码方式与视觉刺激模式之间又存在怎样的联系?本课题将以视网膜电生理及药理实验为基础,结合信息论方法,考察刺激模式与视网膜网络连接以及神经元编码方式的关系,并探讨其生理意义。

结项摘要

视觉是人类和高等动物认识客观世界的主要方式之一。视觉系统如何有效地编码丰富多彩的视觉场景,长久以来是神经科学研究关注的重要问题之一。视网膜是视觉神经信息处理的第一环节。本课题以视网膜电生理及药理实验为基础,结合信息论方法,考察刺激模式与视网膜网络连接以及神经元编码方式的关系。.研究发现:1.视网膜给光通路和撤光通路在结构和功能上存在不对称性,并且不是完全独立的。给光通路的活动对撤光通路的振荡活动有调控作用,这样的调控作用可能由两条通路间由无长突细胞介导的抑制性侧向通路实现。2.视网膜神经节细胞上存在一种特殊的ON反应模式。其与传统的瞬时型反应以及持续型反应均存在着明显的差异。结果提示,双峰反应可能来源于不同的视网膜回路,并且都参与到了对刺激信息的编码中,提高了对外界刺激的编码效率。3.结合与临床问题相关联的基础研究,研究了视神经损伤对小鼠视网膜神经节细胞的影响。研究表明,撤光中心型细胞在对光反应、感受野和刺激识别能力上的退化均早于给光中心型细胞;而相应地,给光-撤光型细胞中的撤光通路的功能退化也先于给光通路的功能退化。这些结果和我们之前对给光和撤光通路的生理功能研究相对应,表明这两个通路在对病理刺激应答上的差异性。4.在小鼠视网膜上的实验发现,在持续刺激作用下,一部分神经节细胞的反应敏感性会有所降低,反映了对刺激的适应。这种适应的好处在于当细胞暴露于强刺激之下的时候避免信号饱和。但另一方面,另一部分细胞的反应敏感性在持续的刺激作用下却不降反升,这种敏化的好处在于可以使细胞保持对微弱刺激的灵敏反应。这两种细胞分别对应于撤光中心型和给光中心型。而这种适应和敏化的协同发生,可能有助于视网膜神经节细胞扩大其对视觉信号的动态编码范围。.这些结果对认识视网膜视觉信息处理原理提供新的见解,也为临床上对视神经损伤或青光眼的视觉丢失机制的认识提供一些认识。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The oscillation-like activity in bullfrog ON–OFF retinal ganglion cell
牛蛙ON-OFF视网膜神经节细胞的振荡样活动
  • DOI:
    10.1007/s11571-016-9397-x
  • 发表时间:
    2016-07
  • 期刊:
    Cognitive Neurodynamics
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Qiu Xiao-Wei;Gong Hai-Qing;Zhang Pu-Ming;Liang Pei-Ji
  • 通讯作者:
    Liang Pei-Ji
Coding Properties of Mouse Retinal Ganglion Cells with Dual-Peak Patterns with Respect to Stimulus Intervals.
小鼠视网膜神经节细胞双峰模式相对于刺激间隔的编码特性
  • DOI:
    10.3389/fncom.2016.00075
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Frontiers in computational neuroscience
  • 影响因子:
    3.2
  • 作者:
    Yan RJ;Gong HQ;Zhang PM;Liang PJ
  • 通讯作者:
    Liang PJ
Temporal properties of dual-peak responses of mouse retinal ganglion cells and effectsof inhibitory pathways
小鼠视网膜神经节细胞双峰反应的时间特性及抑制途径的影响
  • DOI:
    10.1007/s11571-015-9374-9
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Cognitve Neurodynamics
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Yan Ru-Jia;Gong Hai-Qing;Zhang Pu-Ming;He Shi-Gang;Liang Pei-Ji
  • 通讯作者:
    Liang Pei-Ji
Different functional susceptibilities of mouse retinal ganglion cell subtypes to optic nerve crush injury
小鼠视网膜神经节细胞亚型对视神经挤压损伤的不同功能敏感性
  • DOI:
    10.1016/j.exer.2017.06.014
  • 发表时间:
    2017-09-01
  • 期刊:
    EXPERIMENTAL EYE RESEARCH
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Zhen Puyang,Pu;Gong,Hai-Qing;Liang,Pei-Ji
  • 通讯作者:
    Liang,Pei-Ji

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其他文献

视网膜神经节细胞的协同活动以及信息编码(英文)
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    肖雷;景玮;梁培基
  • 通讯作者:
    梁培基
GABA_A受体抑制性通路增强视网膜神经节细胞活动的相关性(英文)
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    龚海庆;张莹莹;刘雪;梁培基
  • 通讯作者:
    梁培基
视网膜神经元的高效信息处理
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生物物理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    梁培基;张莹莹
  • 通讯作者:
    张莹莹
神经节细胞群体同步放电模式编码的感受野特性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    生物物理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李瑶;李浩;龚海庆;梁培基;张溥明
  • 通讯作者:
    张溥明
低信噪比神经元锋电位信号的分类
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    上海交通大学学报 38(5): 794-798, 2004。
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张溥明;吴金勇;梁培基;陈爱华
  • 通讯作者:
    陈爱华

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AI技术路线图

梁培基的其他基金

视网膜神经元群体动态编码特性及计算模型
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    61075108
  • 批准年份:
    2010
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  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
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视网膜信息处理的编码特性及分析算法研究
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    2006
  • 资助金额:
    28.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
视网膜神经节细胞电活动的时空编码研究
  • 批准号:
    60375039
  • 批准年份:
    2003
  • 资助金额:
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  • 项目类别:
    面上项目

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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