牙本质由于结构特殊性，其粘接界面是树脂粘接修复的薄弱区。界面降解破坏导致粘接修复体临床使用寿命降低，是制约粘接技术应用的关键难题。本项目深入探索了树脂牙本质粘接界面的降解机制，分别从提高粘接技术、改善粘接修复材料自身性能和提高牙体硬组织抗降解能力入手，系统研究了提高粘接耐久性的措施。主要结果如下：（1）证实了不同类型粘接系统在粘接过程中均可析出未聚合树脂单体，粘接完成后24 h内析出最为集中，树脂水解是粘接界面降解的重要因素，酯键断裂是树脂水解的主要原因；（2）粘接界面Ⅰ型胶原降解产物释放量与牙本质粘接强度负相关，牙本质源MMP-8、MMP-2、MMP-9参与了界面退变，MMP-8可能发挥主导作用，退变程度的不同主要取决于不同粘接剂对溶明胶活性的影响和牙本质源MMPs的部位分布差异；（3）建立了粘接形成预测模型，能根据界面实际光照功率估算界面瞬时粘接强度，并预测粘接形成过程，树脂牙本质粘接形成的整体速率由界面光照功率与树脂机械强度共同决定，而最终粘接强度由最薄弱的粘接剂牙本质界面决定；（4）构建了体外口腔功能模拟系统，可在20天内通过温度、应力的循环变化有效模拟修复体在口内行使5年功能后的老化效果；（5）利用多面低聚倍半硅氧烷成功研发了牙科低收缩树脂，聚合收缩较对照组降低20.81%，机械性能也得到提高；（6）系统证实了自行研制的可聚合季铵盐单体、天然MMPs抑制剂EGCG以及天然交联剂原花青素等对保护粘接界面裸露胶原、提高脱矿牙本质耐降解能力具有积极作用，效果均优于非特异性MMPs化学抑制剂氯己定；（7）防止牙本质胶原降解的终极措施是促进裸露胶原再矿化，然而生理状态下再矿化速度极慢，课题组探索出一条快速有效的仿生胶原内硅化方法，并首次阐明了胶原纤维内矿化的机制，为脱矿牙本质的快速再矿化、抑制胶原降解提供了全新策略；（8）去除管周牙本质及小管腔的蛋白聚糖可降低胶原水合性能，提高粘接剂在牙本质表面的润湿性和渗透性；（9）提高粘接剂吹拂气体压力至0.3MPa可促进粘接剂渗入形成致密混合层，成为抵御细菌和化学物质等的物理屏障；（10）掺铒铬钇钪镓石榴石激光可通过微爆破作用去除非龋性硬化牙本质小管内的矿化结晶柱，提高其即刻粘接效果和耐久性。本项目进一步揭示了口腔粘接界面生物降解的内在规律，为制定提高粘接耐久性的综合应用策略奠定了基础，对于延长粘接修复体寿命具有重要临床意义。