肿瘤的发生、发展是个系统性疾病，因此对肿瘤的研究和治疗不应仅仅局限于肿瘤细胞的本身。通过激光捕获显微切割技术(LCM)，我们发现PGK1高表达在肿瘤基质与癌症相关的成纤维细胞（CAF）中。体外在正常的成纤维细胞中表达PGK1，诱导了成纤维细胞的激活、表型的改变及促进前列腺癌细胞的增殖、转移，体内动物试验进一步验证了高表达PGK1的成纤维细胞可显著地诱导前列腺癌细胞的生长。在机制上，初步发现表达PGK1的成纤维细胞被转化为CAF 后，增加MMP2,MMP3蛋白的表达，CXCL12的分泌也被显著升高，诱导肿瘤细胞中PI3K/AKT和MAPK/ERK等信号传导的激活。本研究我们探讨了PGK1诱导成纤维细胞在调节前列腺癌发展、转移的分子机制，是否抑制肿瘤相关的T细胞的活性，形成有利于肿瘤发展的微环境。.按计划进行了以下方面的研究，取得的结果：1、研究提示PGK1激活的成纤维细胞可抑制肿瘤相关的T细胞或巨噬细胞的活性，从而形成有利于肿瘤发生、发展的微环境。.2、提示糖无氧酵解过程（Warburg 效应），不仅是肿瘤的一个基本特性，也涉及肿瘤微环境中成纤维细胞激活，在调节前列腺癌发展、转移中发挥重要的作用，是成纤维细胞激活的一种机制。.3、揭示肿瘤的研究和治疗不应仅仅局限于肿瘤细胞的本身，而应考虑肿瘤的发生、发展是个系统性疾病。特异性地靶向CAF中PGK1的表达，提供了新的抑制前列腺癌发展的一个潜在性治疗靶点。. 这些结果提示特异性地靶向肿瘤基质CAF中PGK1的表达，可能会提供新的抑制前列腺癌发展的一个治疗靶点。