本研究的体内、体外实验结果显示，缺血脑组织12/15-脂氧酶（LOX）表达和活性（产物水平）增加。LOX抑制剂baicalein和反义寡聚核苷酸（antisense oligonucleotides）均可下调PPARγ的表达和活性（PPARγ蛋白表达，核移位，靶基因表达等）；而直接给予LOX产物（13-HODE，12-HETE，15-HETE）则可上调PPARγ的表达和活性，提示LOX途径对PPARγ具有调节作用。利用PPAR反应元件荧光素酶报告载体检测显示，LOX产物可增加PPARγ-DNA结合活性，进一步提示产物对PPARγ具有激活作用，增加其转录活性。另，外源性给予LOX产物可抑制缺血损伤引起的炎性因子表达（iNOS和COX-2），且该作用可被PPARγ抑制剂GW9662所拮抗，提示LOX产物的炎症抑制作用由PPARγ介导。因此，本研究结果证明了脑缺血中LOX通过产物激活并上调PPARγ，进而抑制缺血诱导的炎症反应; 本研究明确了缺血脑组织中LOX通路对PPARγ的调节作用和机制，以及缺血脑组织中LOX调节PPARγ的意义，为脑缺血治疗提供了新认识和线索。