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siRNA对NO合成酶(eNOS)调节与心血管疾病相关的分子机理的研究
结题报告
批准号:
30871037
项目类别:
面上项目
资助金额:
32.0 万元
负责人:
张铭湘
依托单位:
学科分类:
H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
张澄、郑兆通、高飞、王荣、冯民
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中文摘要
一氧化氮合成酶(eNOS)产生的一氧化氮(NO)在血管功能和内环境的稳定起关键的作用。NO具有扩张血管、抗炎、抗血栓和抗细胞增殖的特性。血管内皮细胞功能障碍是发生其它病理生理的始动环节,NO是血管内皮功能的主要调节因子,搞清楚eNOS的调控机制,对动脉粥样硬化的预防和治疗极有帮助。我们以往的研究发现,eNOS 基因第4内含子中27碱基的重复序列, 5'GAAGTCTAGACCTGCTGCAGGGGTGAG3', 能产生一个27bp的miRNA,该miRNA存在于血管内皮细胞(HAECs)的细胞核内,能特异性地调节eNOS 基因表达,是eNOS 基因调节的新途径。27bp miRNA产生和对eNOS调节的分子机理还不清楚,阐明该miRNA对eNOS 基因表达调控的分子机理,对了解心血管病的发病机制及治疗,开发新型治疗药物都有重要作用。
英文摘要
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DOI:10.1161/atvbaha.111.229302
发表时间:2011-08-01
期刊:ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY
影响因子:8.7
作者:Wang, Xu-ping;Chen, Yu-guo;Zhang, Ming-Xiang
通讯作者:Zhang, Ming-Xiang
DOI:--
发表时间:--
期刊:
影响因子:--
作者:
通讯作者:
Microvascular Endothelial Cells Counteracted by GLP-1 Through Inactivating the PARP-1~iNOS/NO Pathway.
GLP-1 通过灭活 PARP-1~iNOS/NO 通路来对抗微血管内皮细胞。
DOI:--
发表时间:--
期刊:
影响因子:--
作者:
通讯作者:
Inhibition of c-Jun N-terminal Kinase Attenuated Low Shear Stress–induced Atherogenesis in Apolipoprotein E-deficient Mice.
抑制 c-Jun N 末端激酶可减轻载脂蛋白 E 缺陷小鼠中低剪切应力诱导的动脉粥样硬化形成。
DOI:--
发表时间:--
期刊:
影响因子:--
作者:
通讯作者:
ILF-3介导动脉粥样硬化斑块炎症微环境促进斑块破裂分子机制研究
  • 批准号:
    82370455
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    49万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    张铭湘
  • 依托单位:
PARP-1介导TFPI-2 转录调控糖尿病血管内膜增生分子机制
  • 批准号:
    81970251
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    56.0万元
  • 批准年份:
    2019
  • 负责人:
    张铭湘
  • 依托单位:
高血糖介导内皮细胞间充质化的分子机制与糖尿病动脉粥样硬化预防新靶点的研究
  • 批准号:
    91439201
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    270.0万元
  • 批准年份:
    2014
  • 负责人:
    张铭湘
  • 依托单位:
精氨酸酶1介导抗炎和平滑肌细胞增殖促动脉粥样硬化斑块稳定分子机制研究
  • 批准号:
    81370412
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    75.0万元
  • 批准年份:
    2013
  • 负责人:
    张铭湘
  • 依托单位:
PARP-1介导精氨酸酶II调节内皮功能与动脉粥样硬化分子机制研究
  • 批准号:
    81170275
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    66.0万元
  • 批准年份:
    2011
  • 负责人:
    张铭湘
  • 依托单位:
国内基金
海外基金