骨髓来源细胞通过融合参与肺癌细胞EMT在肺癌转移机制中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071728
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    刘国祥
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

上皮细胞间质转型（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）被认为是引起肺癌转移的早期关键事件，而肺癌细胞发生EMT的机制目前并不完全清楚。结合文献和既往的工作我们提出BMDC与肺癌细胞融合可能参与了肺癌细胞EMT的发生的假说。为验证推测，拟用β-gal转基因小鼠的BMDC重建Cre重组酶转基因小鼠骨髓，利用化学诱癌剂诱发骨髓重建的Cre小鼠肺癌形成，以便用EGFP示踪融合细胞，免疫组化和免疫荧光观察原发肺癌中EGFP的表达情况；原发肺癌原位移植到裸鼠，观测转移灶中有无EGFP阳性细胞群；利用流式细胞仪细胞分选技术将原发肺癌细胞分为EGFP＋和EGFP－组，分别比较其形态和体内转移活性，RT-PCR、Western Blot等分别检测其EMT相关分子和蛋白的表达差异。以验证BMDC通过融合参与EMT是肺癌转移的机制之一，为阐明肿瘤转移机制提供新的线索。

结项摘要

上皮细胞间质转型（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）被认为是引起肺癌转移的早期关键事件。为了构建远处转移灶，播散的肺癌细胞需要同时具备自我更新能力。而其机制目前并不完全清楚。融合可能为一种潜在机制，即肺癌细胞通过与骨髓来源细胞融合可能使肺癌细胞发生EMT并获得干细胞特性。本项目中，我们发现肺癌细胞与骨髓来源间充质干细胞通过融合产生的杂交瘤细胞同时具备EMT及干细胞特性。杂交瘤细胞失去了上皮细胞形态，呈梭形，并且vimentin、α-smooth muscle actin (α-SMA)、及fibronectin表达上调而E-cadherin和pancytokeratin表达下调同时伴随着体外迁移、侵袭及体内转移能力增强。杂交瘤细胞CD133表达上调，过表达OCT4、Nanog、BMI1、Notch1、ALDH1及Sox2等干性调控转录因子，且体外克隆形成能力及体内成瘤能力增强。本项目研究证实，肺癌细胞通过与骨髓来源MSC自发融合可产生同时具备EMT特性及干细胞特性的杂交瘤细胞，从而促进肺癌转移。本研究为阐明炎症与肿瘤进展之间的关系以及肿瘤转移机制提供了新的线索。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
EMT and Acquisition of Stem Cell-Like Properties Are Involved in Spontaneous Formation of Tumorigenic Hybrids between Lung Cancer and Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells
EMT 和干细胞样特性的获得参与肺癌和骨髓间充质干细胞之间致瘤杂交体的自发形成
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0087893
  • 发表时间：
    2014-02-06
  • 期刊：
    PLOS ONE
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Xu, Mei-Hua;Gao, Xuan;Liu, Guo-Xiang
  • 通讯作者：
    Liu, Guo-Xiang

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  • 通讯作者：
    刘国祥
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    蒲慧龙

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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