本研究以原代培养鸡脾脏淋巴细胞为模型，研究DON、ZEA单独或联合染毒对鸡脾脏淋巴细胞的凋亡损伤效应及其机理。.测定染DON、ZEA后 48h鸡脾脏淋巴细胞的IC50为基础上设计不同浓度的DON、ZEA单独染毒剂量及联合染毒剂量，进行DON、ZEA单独或联合染毒48h对鸡脾脏淋巴细胞的毒性效应。. DON、ZEA及其联合染毒48h，各染毒组：①细胞凋亡率、坏死率、乳酸脱氢酶活性升高。细胞DNA出现片段化条带；细胞呈典型凋亡特征；细胞凋亡率大于坏死率。②SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量降低。MDA含量变化趋势相反。③胞内活性氧、钙离子水平、CaM mRNA表达水平增加，联合染毒组大于相应剂量单独染毒组。线粒体膜电位水平、胞内pH、Ca2+-ATPase与Na+/K+-ATPase活性均降低。④胞内p53、BAX、Bak-1及Caspase-3 的mRNA表达升高，且Bax mRNA表达水平与Bcl-2mRNA表达水平的比值亦升高。细胞培养上清液中p53、BAX、Bak-1及Caspase-3的含量升高；而bcl-2含量却下降。⑤细胞培养上清中IL-1RI、IL-6、IL-10和IFN-γ蛋白含量增加，IL-1β、IL-2、IL-4和IL-12β蛋白含量降低。胞内IL-1RI、IL-2、IL-4、IL-10和IL-12βmRNA表达量增加，IL-1βmRNA表达量降低。上述实验结果均具有显著的剂量依赖关系，联合染毒组差异更显著。. 结论：在试验条件下，DON或ZEA单独染毒及其联合染毒对机体有如下影响。①鸡脾脏淋巴细胞损伤、DNA片段化及细胞凋亡呈浓度依赖性，联合染毒呈亚加性协同效应；脾脏淋巴细胞凋亡性死亡发挥主导作用。②细胞内抗氧化酶活性降低、氧化产物增加。氧化损伤是细胞凋亡性死亡的重要机制。③鸡脾脏淋巴细胞内环境稳态失衡，促进了细胞凋亡。④上调Bcl-2基因家族基因、抑制Bcl-2基因家族基因中bcl-2基因表达；上调p53基因和Caspase-3基因表达，激活p53和Caspase通路而诱导细胞凋亡增加；两毒素联合表现出亚加性效应。⑤改变促炎性细胞因子的水平。 Th1和Th2细胞因子平衡失调，造成细胞免疫损伤，对细胞产生毒性。