ADAM10属于金属蛋白酶家族，通过水解细胞表面生长因子和粘附分子脱落到细胞外基质中，以自分泌和旁分泌方式调节肿瘤细胞增殖和侵袭转移。我们前期研究发现，激活ADAM10通过促进前列腺癌(PCa)细胞E-Cadherin脱落，影响PCa细胞侵袭转移能力；封闭三型跨膜蛋白Tetraspanins，可影响ADAM10对E-Cadherin脱落的调节，提示Tetraspanins可能通过调节ADAM10参与PCa的进展。本项目以能模拟PCa临床进展的LNCaP/C4-2系列细胞及PCa原位及骨转移模型为研究对象，通过改变Tetraspanins、ADAM10表达，观察其对下游肿瘤侵袭关键靶分子Cadherin和Integrin脱落影响，及不同表达Tetraspanins、ADAM10的PCa克隆细胞体内外成瘤及转移能力变化，探讨ADAM10在PCa侵袭转移过程中作用及调节机制，具有重要的理论意义。