应用基因突变的lpr和gld小鼠，使用Caspase-3抑制剂并通过分子生物学等技术对皮肤损伤后愈合过程中Caspasc-3表达及其在导致巨噬细胞和成纤维细胞凋亡中的关键作用进行系统研究，以期证明Pas和Fsd l是导致此两种细胞凋亡的启动因子，Caspase-3是执行因子。本研究成果对皮肤损伤愈合机制、愈合障碍性疾患，如疤痕体质、伤口愈合迟缓等病的发病机制提出新理论。