白念珠菌氧化压力相关信号传导因子在其致病过程中的作用

白念珠菌易感染免疫受损患者，引起深部念珠菌病，显著降低患者生存率。真菌进入机体，吞噬细胞吞噬后通过产生反应活性氧来杀伤病原真菌。真菌抵抗氧化压力的能力与其致病性密切相关。目前，已知白念珠菌氧化压力相关的信号传导通路有三类，研究这些传导通路中的信号传导因子在感染状态时的表达情况及相互关系可以帮助我们更好的了解其在致病过程中发挥的作用。因此，本课题拟研究念珠菌性阴道炎小鼠模型和侵袭性念珠菌感染小鼠模型白念珠菌氧化压力相关信号传导因子CaHog1、CaSkn7和CAP1及抗氧化基因表达的变化，进一步研究念珠菌性阴道炎患者体内感染的白念珠菌上述基因的表达变化，研究侧重于白念珠菌感染宿主时的实际情况改变。采用基因破坏技术构建CaHog1、CaSkn7和CAP1的基因缺陷株，研究基因缺陷株感染小鼠时，各条信号传导通路的关系。本研究有助于深入了解真菌和宿主相互适应的过程，为临床治疗提供新思路。