hVPS52是高尔基体相关逆向转运复合体的一个亚基，与酵母VPS52的同源。hVPS52、hVPS53 (或 HCCS1)和hVPS54，三者参与组成高尔基体相关逆向转运复合体，负责早晚期内体向晚期高尔基体的逆向转运功能。据我们所知，很少有研究提示转运蛋白具有抗肿瘤的效应。. 我们的研究首先在各种肿瘤细胞系（包括胃癌、乳腺癌、肺癌、肠癌、肝癌等）中检测hVPS52蛋白的表达情况。结果发现，在胃癌细胞系（MGC80-3、BGC823）中，hVPS52下调非常明显。66对胃癌和癌旁组织配对检测最终确认了hVPS52在癌组织的低表达，同时也确认了它的杂合性缺失（LOH）的特性。预后分析提示hVPS52的低表达和胃癌临床分期较晚（III-IV期）以及较低的3年总生存率相关，这进一步支持了hVPS52属于抑癌基因的推断。. 其次，我们构建了表达hVPS52的复制缺陷型腺病毒Ad-hVPS52和它的对照病毒Ad-Vec（或简称Ad）。CCK-8细胞活力实验和结晶紫试验均在体外验证了hVPS52过表达的抗肿瘤效应。在TUNEL实验和流式细胞学检测中，胃癌细胞在感染Ad-hVPS52后，与对照Ad相比，出现明显的凋亡增强。体内移植瘤实验进一步证实，hVPS52过表达可以显著抑制胃癌生长。. 最后，我们研究了hVPS52过表达导致肿瘤细胞凋亡的原因和机制。基于一系列的试验，我们发现Cathepsin D/Bax/Cyto C/Caspase9/ Caspase3，而非其它途径，是启动和促进这种凋亡效应的主要通路。. 综上所述，我们证明了hVPS52在胃癌中的蛋白下调和基因组杂合性缺失，发现hVPS52过表达可以诱导肿瘤细胞的凋亡，并鉴定了hVPS52诱导凋亡的路径。我们在临床标本中证实了hVPS52和预后的关联。目前很少有研究提示转运蛋白具有促进凋亡的效应，因而我们的研究提供了一种全新的抗肿瘤策略，值得进一步研究。