一种无创性早期识别AS易损斑块的新靶点：a7亚型nACH受体靶向分子成像

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81000141
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    于进
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0220.循环系统疾病研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

全球范围内威胁人类健康的第一杀手- - 动脉粥样硬化致命的病理基础并不是众所周知的管腔高度狭窄,而是易损斑块诱发的血栓形成，但是，易损斑块的早期及时识别方法却仍然处于探索阶段。易损斑块的重要病理基础是斑块内异常血管新生，本课题组前期研究发现，a7亚型尼古丁胆碱能受体表达的上调在异常血管新生中起关键作用，那么，如果有一种能够使表达上调的尼古丁胆碱能受体靶向显像的新型示踪剂，这一重要的分子基础是否可能成为我们定位早期易损斑块的新靶点？本项目旨在采用并在国内率先合成新型示踪剂[18F]-NS10743，利用microPET对a7亚型尼古丁胆碱能受体进行高敏感性、高特异性地靶向、无创性活体分子成像，同时将采用高清晰度microCT对斑块进行活体定位，最后利用组织学及分子生物学方法对斑块内a7亚型尼古丁胆碱能受体表达进行验证，三管齐下，对此新靶点在早期易损斑块识别中的可行性、可靠性和实用性进行深入探索。

结项摘要

易损斑块形成/破裂时引起急性心血管事件的主要原因，而异常血管新生在易损斑块形成/破裂中起重要作用。我们前期的研究显示， a7亚型nACh受体与病理性血管新生的关系密切，据此，我们提出大胆假设，以a7亚型nACh受体为靶点的多模态分子成像，可以成为易损斑块早期无创显像的新方法。为验证这一假设，在本项目的进行过程中，本课题组先后在离体及在体水平验证了a7亚型nACh受体与斑块内病理性血管新生的关系，及a7亚型尼古丁胆碱能受体表达的上调在斑块内异常血管新生中的关键作用，之后在易损斑块的动物模型中进行了新靶点的多模态分子成像的研究，对此新靶点在早期易损斑块识别中的可行性、可靠性和实用性进行了有益的探索。与此同时，在本课题的研究过程中，本课题组还对动脉粥样硬化的形成机制以及糖尿病环境下a7亚型尼古丁胆碱能受体在血管新生中的作用进行了深入研究，为动脉粥样硬化机制的理解提供了新的思路。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Low Strength Static Magnetic Field Inhibits the Proliferation, Migration, and Adhesion of Human Vascular Smooth Muscle Cells in a Restenosis Model Through Mediating Integrins 1-FAK, Ca(2+) Signaling Pathway
低强度静磁场通过介导整合素抑制再狭窄模型中人血管平滑肌细胞的增殖、迁移和粘附
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Annals of Biomedical Engineering
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Yu Jin;Song Liqiang;Chen Michael Q;Zhang Yingmei;Li Jingxia;Feng Xuyang;Li Weijie;Guo Wenyi;Jia Guoliang
  • 通讯作者：
    Jia Guoliang
Erratum to: Low Strength Static Magnetic Field Inhibits the Proliferation, Migration and Adhesion of Human Vascular Smooth Muscle Cells in a Restenosis Model Through Mediating Integrins 1- FAK, Ca(2+) Signaling Pathway
勘误表：低强度静磁场通过介导整合素抑制再狭窄模型中人血管平滑肌细胞的增殖、迁移和粘附
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Annals of Biomedical Engineering
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Yu J;Song LQ;Chen MQ;Zhang YM;Li J;Feng XY;Li W;Guo W;Jia G
  • 通讯作者：
    Jia G

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其他文献

大鼠骨髓基质细胞的生物学特性及
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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    于进;王海昌
  • 通讯作者：
    王海昌
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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    中华心血管病杂志，2005(3), Vol.33 Sup， 361
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  • 作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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