按计划完成研究工作，增加整体小干扰RNA敲低P2X7受体实验观察内容。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血动物模型。结果显示心肌缺血大鼠心电图出现深大的病理性Q波，收缩压、舒张压、心率增高，P2X7拮抗剂oxATP、BBG、P2X7受体小干扰RNA（P2X7-siRNA）干预后大鼠心电图的异常变化得到改善、增高的收缩压、舒张压、心率降低。心肌缺血模型大鼠血清的心肌损伤标志物CK-MB、CK、LDH和cTn-I浓度显著增加，P2X7拮抗剂oxATP、BBG、P2X7-siRNA干预后降低增高的血清心肌酶浓度。心肌缺血模型组大鼠颈上神经节（SCG）、星状神经节（SG）P2X7受体和酪氨酸羟化酶（TH）抗体共表达较假手术组明显升高。心肌缺血模型组大鼠SCG、SG、颈部背根神经节（DRG）P2X7受体mRNA和蛋白表达水平显著高于假手术组，P2X7拮抗剂oxATP、BBG、P2X7-siRNA干预后明显降低增高的P2X7受体mRNA和蛋白表达水平。心肌缺血组大鼠血清中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α较假手术组明显升高，P2X7拮抗剂oxATP、BBG、P2X7-siRNA干预后明显降低细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平。心肌缺血组大鼠SCG和SG的p-ERK1/2的蛋白表达明显升高，P2X7拮抗剂干预后明显降低。心肌缺血组大鼠颈上交感神经元P2X7受体激动剂激活电流明显升高，P2X7拮抗剂可抑制这种敏感性升高的电流。缺氧缺糖培养后PC12细胞的P2X7受体表达上调，使P2X7受体激动剂引发的[Ca2+]i增加，P2X7受体抑制剂oxATP、P2X7-siRNA或ERK抑制剂U0126处理后可抑制缺氧缺糖引发的[Ca2+]i增加。心肌缺血大鼠上调表达的P2X7受体促使SCG、SG卫星胶质细胞激活导致形成“感觉-交感偶联”，后者通过增强交感兴奋反射加重心肌缺血损伤。P2X7受体拮抗剂BBG、oxATP或P2X7-siRNA可抑制心肌缺血引起的SCG、SG卫星胶质细胞激活、阻抑感觉-交感偶联形成，抑制伤害性信息传递。总之，心肌缺血大鼠SCG、SG、颈部DRG上调的P2X7受体参与心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋增强反射过程进而加重心肌缺血，P2X7拮抗剂BBG、oxATP或P2X7-siRNA处理抑制心肌缺血伤害性信息引发的颈部交感神经兴奋增强反射，对心肌产生保护作用。