Cajal间质细胞（ICCs）作为起搏细胞(pacemaker cells)，在胃肠自主节律性运动中发挥重要调控作用；ICCs减少、细胞网络断裂等病理改变与许多临床常见的胃肠运动功能障碍性疾病（糖尿病性胃轻瘫等）密切相关。以往研究表明：成年哺乳动物ICCs仍具有较强的可塑性，SCF/KIT信号通路可能参与ICCs的存活、死亡与增殖的调控，但有关信号转导组分调控机制尚不清楚。为此，本项目拟以 Imatinib为实验工具，in vivo阻断SCF/KIT信号通路，结合分子生物学技术和形态学研究方法，探讨：（1）SCF/KIT信号通路对成年豚鼠胃肠ICCs存活的调控机制；（2）阻断该信号通路后，成熟ICCs减少的可能机制？（3）成年哺乳动物ICCs增殖潜能及其调控机制。期望本项目结果能为深入理解成熟ICCs可塑性的调控机制提供新的实验依据，并为研制药物临床治疗胃肠运动功能障碍性疾病提供新的靶点。