听神经病（auditory neuropathy，AN）发病机制之一是神经活动同步性受损，而维持正常水平声源定位能力的生理基础是双侧听神经编码同步性，AN患者神经同步性障碍，可能影响其声源定位的双侧神经编码，然而目前AN患者声源定位能力及相关机制尚无定论。因此，本项目以EEG-fMRI技术为基础，采用主客观声源定位测试方法，研究AN患者声源定位能力及其发病机制。研究发现：①AN患者水平声源定位能力显著下降。AN患者声源定位RMS error和MAA相比正常听力受试者显著下降（RMS error：Z = －2.803, P = 0.005；MAA：Z = －2.810, P = 0.005）。②AN患者对声源定位线索（ITD/ILD）编码能力显著下降。AN患者ITD和ILD阈值比正常听力受试者显著增加（ITD：Z = －2.456, P = 0.014; ILD：Z = －2.251, P = 0.024;）。③声源定位皮层电生理实验显示声变复合波（acoustic change complex，ACC）能够被水平方向声音位置的变化引出，与声源定位的行为学测试具有明显的相关性。97%的正常听力受试者ACC阈值为5°，AN患者ACC阈值比正常听力受试者明显增大，且个体差异较大，从30°到大于90°，平均值为52.14±24.13°，提示AN患者声源定位相关皮层功能出现了明显下降。④正常听力受试者存在一系列对水平方位声源变化敏感的脑区，包括黑索氏回、颞平面、顶内沟、顶上小叶和额叶眼动区，并发现听觉背侧通路的高级脑区左侧额叶眼动区可以通过对侧激活和多体素激活模式共同编码声源方位信息。AN患者双侧额上回、左侧补充运动区、左侧枕上回、左侧楔前叶和右侧楔叶脑区神经元活动同步性较正常听力受试者下降。通过该研究，观察到AN患者声源定位能力明显下降，可能是由于内毛细胞与螺旋神经节细胞突触连接同步性传导障碍，导致脑干听觉核团对声源定位线索编码能力减退，引起部分皮层脑区神经元参与数量、反应速度及活动同步性降低所致。对AN声源定位障碍的神经同步性机制研究，将为明确AN的神经生理病理机制提供实验室证据，同时为临床个性化干预和提高人工辅听患者的声源定位能力奠定理论基础。