Holliday Junction解离酶RuvA在分枝杆菌噬菌体抗性中的作用与分子机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82072246
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    56万
  • 负责人：
    谢建平
  • 依托单位：
    西南大学
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2020
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2020至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

磁选育菌种新方法的研究——磁黄
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    金属矿山,2005,(12):26-29
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘新星;谢建平;霍强;邱冠周
  • 通讯作者：
    邱冠周
结核分枝杆菌毒力因子蛋白酪氨酸磷酸酶PtpA 转录 调控和分泌机理
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    微生物学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周培富;赵宇中;谢建平
  • 通讯作者：
    谢建平
利用基因工程菌从贵金属废液中吸附铂和钯
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    贵金属
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范炜;王国祯;董海刚;王润华;李铮铮;武海艳;刘新星;邱冠周;谢建平
  • 通讯作者：
    谢建平
磁泳分离细菌新方法的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物工程杂志,2006,26(4):70-74
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘新星;谢建平;刘文斌;霍强
  • 通讯作者：
    霍强
稀土离子共掺杂的钼酸钙发光材料的合成与光谱性质
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    光 谱 学 与 光 谱 分 析
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    武 文;宣亚文;肖利娜;杨志广;朱灿灿;谢建平
  • 通讯作者：
    谢建平

其他文献

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谢建平的其他基金

ISG15作为细胞因子和胞内蛋白质修饰分子在结核病中的作用
  • 批准号：
    82211530059
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    40 万元
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
ISG15作为细胞因子和胞内蛋白质修饰分子在结核病中的作用
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    万元
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
ISG15作为细胞因子和胞内蛋白质修饰分子在结核病中的作用
  • 批准号：
    8211101543
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    0.00 万元
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
结核分枝杆菌PE_PGRS41调控LUBAC介导的NF-κB信号通路及宿主细胞命运的分子机理
  • 批准号：
    81871626
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
促旋酶突变上位相互作用影响结核分枝杆菌氟喹诺酮类药物抗性的分子机理
  • 批准号：
    81371851
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
结核分枝杆菌聚磷酸盐外切酶Rv1026调控分枝杆菌生物膜形成的分子机理的深入研究
  • 批准号：
    81271882
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
结核分枝杆菌基因Rv0621抗表面活性剂分子机理的深入研究
  • 批准号：
    81071316
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 批准号：
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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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