为阐明IBS内脏痛觉敏感发生和维持机制，在探讨肠道炎症后IBS患者炎症，ROMs水平，IBS内脏痛觉过敏状态三者之间关系的基础上，测定两种与内脏和中枢痛觉过敏密切相关的受体5-HT,NMDA受体，证明ROMs产生与清除失衡障碍可通过介导上述受体表达异常参与痛觉伤害性信号的级联放大效应，导致感染后IBS出现肠道高敏感性。并筛选对IBS有治疗作用的乳酸菌株，探索其治病机理，进一步构建带有pNZsodA质粒的基因调控型菌株对抗ROMs，并在IBS动物模型和临床工作中验证其治疗作用；同时总结菌株的基因调控技术，使该技术成为携带对肠道疾患有治疗作用的其他细胞因子的有效工具。本课题紧紧围绕炎症易诱发肠道高敏感状态这一临床问题，应用创新思维及技术展开深入系统的基础研究，为今后IBS从对症治疗走向以机制为基础的治疗具有重要意义。