本课题研究了来源于蛇菰的多酚化合物BJA3121，BJA32515和BJA32531在体外抗肿瘤细胞增殖的作用及其机制。研究表明：BJA3121可诱导miR-519e*,miR-525,let-7e的表达；通过抑制细胞浆的微管蛋白聚集及诱导细胞衰老的机制抑制肿瘤细胞增殖作用；进一步研究显示，BJA3121在体外抑制肿瘤坏死因子-α诱导的人单核白病病THP-1细胞与人肺癌A549细胞粘附，并抑制TNF-α诱导的A549细胞IL-8、IL-6以及MCP-1表达，上述作用与BJA3121抑制A549细胞PKCε、p38-MAPK通路及NF-κB亚基p65磷酸化有关。相关结果已撰写论文，其中2篇已在国内核心期刊发表，1篇拟投稿SCI收录期刊。本课题在研究中还发现，对siRNA进行不同的修饰，对肿瘤细胞的抑制作用产生明显差异，研究结果撰写成的论文已被Nucleic Acid Research(IF8.062)接收。