低氧训练诱导骨骼肌ERRα转录活性及AMPKα2影响的研究

低氧训练影响骨骼肌的有氧代谢能力。 ERRα/γ是近年来引人关注的调节糖、脂有氧氧化和线粒体能量代谢的重要物质。该项目通过.①成功制作诱导型低氧诱导因子1α（HIF-1α）转基因小鼠，通过该鼠一次跑台运动，观察不同HIF-1α表达量的诱导型转基因鼠对运动骨骼肌ERRα信号及有氧运动能力的影响。结果表明体内HIF-1α蛋白表达量适度增加，有利于安静状态和1小时运动后ERRα/γ核蛋白及其靶基因mRNA的表达，而HIF-1α蛋白的过度表达，则作用相反。.②通过AMPKα2转基因、AMPKα2基因敲除和野生型小鼠，探讨耐力运动/低氧训练激活AMPKα2对ERRα转录活性及其上下游的调节作用。研究表明四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达；与WT鼠相比，低氧耐力训练显著增加AMPKα2转基因鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达，而显著降低AMPKα2基因敲除鼠中它们的表达。提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关。另外，耐力训练显著增加AMPK α2三种基因状态小鼠骨骼肌细胞核内 ERR α蛋白表达、PGC-1 α蛋白表达和PGC-1 α/ERR α结合量。与野生鼠相比，安静时和耐力训练后AMPK α2敲除鼠骨骼肌细胞核内ERRα、PGC-1α蛋白表达和PGC-1 α/ERR α结合量均无显著差异，提示AMPKα2基因敲除鼠体内可能存在除AMPKα2外的其他信号通路，可代偿AMPK α2缺失的影响。