糖代谢是物质代谢的基础，骨骼肌是体内最主要摄取葡萄糖和代谢葡萄糖的组织之一，葡萄糖运载体4（glucose transporter 4，GLUT4）介导的葡萄糖跨膜转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤。运动引起ATP大量消耗，AMPK是骨骼肌能量变化的感受器和能量需求的“报警信号”。运动与AMPK有着十分重要和紧密的联系。.本项目通过以AMPKα2)高表达（转基因）、AMPKα2缺失（敲除）和野生型小鼠为研究对象，围绕一次急性运动和运动训练，观察运动诱导AMPKα2对骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响及骨骼肌MEF2转录因子对GLUT4基因转录活性调控的信号通路。研究结果表明1）运动通过提高MEF2/GLUT4 DNA结合活性而提高GLUT4mRNA表达；2）AMPKα2参与调解了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4mRNA表达量的升高；3）虽然AMPKα2参与调节了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性的提高，但机体还可以募集其他的信号通路代偿AMPKα2缺失对GLUT4 mRNA表达的影响；4）运动可通过减少骨骼肌细胞核内MEF2和HDAC5结合量和增加MEF2和PGC1的结合量而调节MEF2/GLUT4 DNA结合活性；5）运动可显著促进PP38和P-MEF2A的蛋白表达，并且P38的磷酸化与MEF2A的磷酸化激活显著相关。.本项目还采用人A673细胞进行细胞培养，通过细胞转染和干扰技术，观察骨骼肌细胞中MEF2基因未干扰和干扰状态下，AMPKα2-MEF2通路对GULUT4基因表达作用的离体实验。从实验结果看出AMPKα2基因高表达的稳转细胞中GLUT4的mRNA水平明显高于A673对照组，而AMPKα2基因高表达同时MEF2A基因沉默的稳转细胞中GLUT4的mRNA水平明显下降。结果表明MEF2A基因沉默影响了GLUT4的表达，证明AMPKα2-MEF2A通路的激活对GLUT4 转录有调节作用。.通过本研究在体和离体实验，进一步阐明了运动与AMPK的关系和运动对骨骼肌能量代谢影响的分子机制，为运动员的科学训练提供理论依据。运动对AMPK信号途径的基础研究也有助于更好地了解运动在防治糖尿病、肥胖等疾病的作用机理。