研究背景：2型糖尿病HDL促进内皮细胞增殖、迁移以及与细胞外基质粘附的能力显著降低。但这种改变的机制尚不明确，因此本研究主要致力于研究糖尿病HDL功能紊乱的机制。.方法和结果：我们发现糖尿病HDL对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的功能紊乱与HDL的受体蛋白SR-B1的下调有关。正常HDL诱导HUVEC的Akt磷酸化是以一种双向的方式。糖尿病HDL诱导Akt磷酸化一般是在20分钟后，而当用糖尿病HDL处理细胞24小时后会发现Akt磷酸化程度降低。为了证明SR-B1的下调与糖尿病HDL对内皮细胞反应降低的关系，我们分离了野生型和SR-B1敲除小鼠的主动脉内皮细胞，并且分别用正常HDL和糖尿病HDL加以处理。正常HDL对野生型细胞的增殖和迁移能力在SR-B1敲除小鼠细胞中大大降低。而相反，糖尿病HDL对两种细胞的反应均有所下降，表明糖尿病HDL对内皮增殖和迁移能力的降低可能是由于SR-B1的下调。并且，SR-B1的下调降低了糖尿病HDL慢性激活Akt的能力。我们还证实S1P在HDL中的含量增加使得糖尿病患者HDL在动脉粥样硬化发生的病理生理过程中所发挥的对内皮细胞代偿保护作用，并且MPO氧化的HDL在心血管疾病中有很重要的作用。.结论和科学意义：糖尿病HDL促进内皮细胞增殖、迁移以及与细胞外基质粘附的能力降低与SR-B1的下调有关。并且SR-B1的下调降低了糖尿病HDL慢性激活Akt的能力。